Aportaciones
- Autor
- INER
- Fecha de publicación
- 08 de agosto de 2017
- Fecha de actualización
- 29 de abril de 2021
El laboratorio de HLA, ha tenido avances significativos al incorporar tecnología molecular en el análisis genético dentro y fuera del sistema HLA.
Otro hallazgo es el realizado en pacientes con neumonitis con hipersensibilidad inducida por la inhalación del antígeno aviario, en donde exploramos el polimorfismo del HLA clase II y del promotor del factor de necrosis tumoral α (TNF), encontramos una asociación estrecha entre algunos alelos y haplotipos del HLA clase II con el desarrollo de la neumonitis por hipersensibilidad. Además, se observó una contribución importante del TNF 308-2 en el fenotipo de la enfermedad ya que en los sujetos portadores de dicho alelo se aceleraba la patología. Los resultados de este trabajo sugieren que la respuesta pulmonar inflamatoria al antígeno aviario puede estar modulada por diferentes genes ubicados en diversas regiones del HLA. Por lo tanto, este estudio representa un primer paso importante para entender al menos parcialmente la etiopatogenia de la neumonitis por hipersensibilidad.
Posteriormente, se logró la identificación de tres haplotipos HLA incrementados significativamente en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI), de los cuales el haplotipo HLA B*35-DRB1*0407-DQB1*030, produce una reducción de la tasa de crecimiento de células epiteliales A549 al ser estimuladas con el lavado bronquioalveolar (LBA) de pacientes con este haplotipo y un incremento en la apoptosis de células epiteliales también tratadas con LBA. Adicionalmente se encontró que los pacientes con dicha combinación presentan una forma acelerada de la enfermedad, a los que se les ha llamado progresores rápidos. Estos hallazgos sugieren que algunos polimorfismos dentro del sistema HLA confieren susceptibilidad a FPI, lo cual pudiera estar relacionado con la inducción de apoptosis de células epiteliales, un proceso critico en el desarrollo de la enfermedad.
Actualmente se tiene una línea de investigación enfocada a la caracterización de variantes genéticas relacionadas a la susceptibilidad a desarrollar diversas enfermedades comunes y complejas, principalmente de aquellas que afectan al sistema respiratorio.
En los últimos años, se han identificado en la población mexicana, variantes genéticas que pueden conferir riesgo a desarrollar diversas patologías respiratorias como EPOC, EREA, Influenza A H1N1, Neumonitis por hipersensibilidad familiar, así como también polimorfismos genéticos asociados a la adicción a la nicotina.
Otro hallazgo es el realizado en pacientes con neumonitis con hipersensibilidad inducida por la inhalación del antígeno aviario, en donde exploramos el polimorfismo del HLA clase II y del promotor del factor de necrosis tumoral α (TNF), encontramos una asociación estrecha entre algunos alelos y haplotipos del HLA clase II con el desarrollo de la neumonitis por hipersensibilidad. Además, se observó una contribución importante del TNF 308-2 en el fenotipo de la enfermedad ya que en los sujetos portadores de dicho alelo se aceleraba la patología. Los resultados de este trabajo sugieren que la respuesta pulmonar inflamatoria al antígeno aviario puede estar modulada por diferentes genes ubicados en diversas regiones del HLA. Por lo tanto, este estudio representa un primer paso importante para entender al menos parcialmente la etiopatogenia de la neumonitis por hipersensibilidad.
Posteriormente, se logró la identificación de tres haplotipos HLA incrementados significativamente en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI), de los cuales el haplotipo HLA B*35-DRB1*0407-DQB1*030, produce una reducción de la tasa de crecimiento de células epiteliales A549 al ser estimuladas con el lavado bronquioalveolar (LBA) de pacientes con este haplotipo y un incremento en la apoptosis de células epiteliales también tratadas con LBA. Adicionalmente se encontró que los pacientes con dicha combinación presentan una forma acelerada de la enfermedad, a los que se les ha llamado progresores rápidos. Estos hallazgos sugieren que algunos polimorfismos dentro del sistema HLA confieren susceptibilidad a FPI, lo cual pudiera estar relacionado con la inducción de apoptosis de células epiteliales, un proceso critico en el desarrollo de la enfermedad.
Actualmente se tiene una línea de investigación enfocada a la caracterización de variantes genéticas relacionadas a la susceptibilidad a desarrollar diversas enfermedades comunes y complejas, principalmente de aquellas que afectan al sistema respiratorio.
En los últimos años, se han identificado en la población mexicana, variantes genéticas que pueden conferir riesgo a desarrollar diversas patologías respiratorias como EPOC, EREA, Influenza A H1N1, Neumonitis por hipersensibilidad familiar, así como también polimorfismos genéticos asociados a la adicción a la nicotina.
Imprime la página completa
La legalidad, veracidad y la calidad de la información es estricta responsabilidad de la dependencia, entidad o empresa productiva del Estado que la proporcionó en virtud de sus atribuciones y/o facultades normativas.